Akutní otrava kyselinou fluorovodíkovou je neobyčejně vzácná, ale je v naprosté většině případů smrtelná. Nejčastěji jde o nesebevražedné kožní poškození hlubokého nekrotického rázu, odpovídající svou intenzitou a hloubkou koncentraci roztoku kyseliny fluorovodíkové. Požití kyseliny napitím je extrémně vzácné – jedná se o nešťastnou náhodou a záměnu, výjimečně o sebevražedný motiv.

Běžně se kyselina fluorovodíková užívá v odstraňovačích rzi, k leptání skla, při výrobě silikonových polovodičů – čipů. V méně koncentrovaných roztocích slouží v domácnostech k čistění rzivých povlaků apod.

Dávky a koncentrace

Koncentrace 50 – 70 % je vysoce toxická a vyvolá okamžitou krutou bolest. Střední koncentrace 20 - 40 % vyvolají zpočátku jen mírnou bolest, ale po 1 – 8 hodinách způsobí hluboké chemické poškození až nekrózu. Slabé koncentrace 5 – 15 % zpočátku bolest téměř nepůsobí, ale po 12 – 24 hodinách vedou k těžkému poleptání.

Ve výrobcích pro domácnost jsou k dispozici nejčastěji slabé roztoky kyseliny fluorovodíkové s koncentrací 5 – 8 % nebo dokonce s koncentrací ještě nižší.

Vliv na organismus

Kyselina fluorovodíková je jako kyselina poměrně slabá – je 1000krát slabší než kyselina solná stejné koncentrace. Iritační a leptavý toxický účin v ní má fluoridový ion. Kyselina fluorovodíková penetruje vlivem své lipofilie do hloubky a fluoridový ion je vysoce cytotoxický. Navíc se rychle vysráží s kalciem, což vede k lokální demineralizaci kosti a k systémové hypokalcemii. Rozvrat vnitřního prostředí je však podstatně širší a závažnější.

Vypití objemu > 20 mg / kg t.hm.- se hodnotí jako letální dávka. I po transdermální expozici penetruje do hloubky a vyvolá celkově těžký stav z důvodu metabolického rozvratu.

 Hlavní roli hraje akutní iontová dysbalance, zejména hypokalcemie.

Kazuistika

50letá žena s endogenní depresí vypila asi 30 ml hexafluorokřemičitanu v domácím chemickém prostředku v průběhu noci v sebevražedném úmyslu. Časně ráno byla nalezena somnolentní, v šoku. Stěžovala si na krutou bolest v břiše. Byla na místě zaintubována, transportována na urgentní příjem a přijata do nemocnice.

Fyzikální vyšetření při pokračující umělé ventilaci nevykazovalo žádný patognomonický nález, měla pouze silně podrážděné a nastříknuté spojivky.

S téměř normálním fyzikálním nálezem ale kontrastovaly významně patologické laboratorní výsledky. Byla vyjádřena výrazná hypokalemie, hypokalcemie, hypofosfatemie a hypomagnezemie; byla přítomna metabolická acidóza.

V průběhu několika málo dalších hodin se k patologickým nálezům připojily známky diseminované intravaskulární koagulace a hypalbuminemie.

Hladina fluoridu v séru byla 0,099 mmol / l = 1, 98 mg / l, přičemž fyziologické hodnoty jsou 0,0005 – 0,02 mmol / l = 0,1 – 0,4 mg / l.

Hladina fluoridu v moči byla rovněž zvýšena na 1,94 mg / l moče při fyziologické hodnotě < 1,0 mg / l moče.

Gastroskopické vyšetření prokázalo nekrózu žaludeční sliznice bez krvácivých projevů. Kalcium nebylo lokálně instilováno, protože časový interval od požití byl příliš dlouhý. Nitrožilní dávka kalciumglukonátu byla podána okamžitě. Následovala náhrada tekutin, snaha o úpravu parametrů acidobazické rovnováhy, byl doplněn albumin a byly korigovány koagulační poměry.

Přesto se klinický stav nadále zhoršoval až po vznik komorové fibrilace, která byla defibrilována. Rytmus však byl i nadále vysoce nestabilní a běhy komorové fibrilace byly defibrilovány celkem 30krát.

Ačkoli byly ve vnitřním prostředí dosaženy nakonec poměrně uspokojivé hodnoty, odpověď na opakované defibrilace byla stále méně a méně zřejmá, ačkoli byla energie výbojů zvýšena. Po 12 hodinách pacientka zemřela.

Při pitvě byly zjištěny rozsáhlé nekrózy v jícnu a na žaludeční sliznici a v žaludeční stěně. Hyperemické léze byly patrné i v tubulárním systému ledvin a nekrózy byly nalezeny i v myokardu.

Zhodnocení

Jednalo se sice o požití hraniční letální dávky kyseliny fluorovodíkové v domácím chemickém prostředku zřejmě s nízkou koncentrací. Rozhodujícím letálním faktorem se však stal dlouhý časový interval do primárního ošetření. Po tomto intervalu již nebylo možno postupně vzniklé rozsáhlé nekrózy, ovlivňující i činnost myokardu, funkčně ani strukturálně zvrátit.

Marx C,. Trautmann S, Halasek M, Weise MK: Letal intoxication with hydrofluoric acid.

Critical Care 9, 2005; Suppl. 1: S 169.

Klíčová slova: Akutní otravy; Letální otravy; Kyselina fluorovodíková

Key words: Acute poisoning; Lethal intoxications; Hydrofluoric acid